Ozempic y riñón: 40 % menos albúmina, pero falla su objetivo principal

TL;DR — Un ensayo en humanos publicado en Nature Medicine dio semaglutida (el principio activo de Ozempic) o placebo durante un año a 106 personas con diabetes tipo 2 y enfermedad renal crónica, y miró dentro del riñón con resonancia y biopsias. Su objetivo principal —mejorar la oxigenación y el riego del riñón— no se cumplió. Aun así, la albúmina en orina bajó un 40 % frente a placebo. Es un ensayo pequeño, exploratorio y financiado por el fabricante: da pistas sobre cómo protege el riñón, no prueba nada nuevo para quien no tiene diabetes.

Dato clave

Cociente albúmina/creatinina en orina tras 52 semanas: un 40 % menor con semaglutida que con placebo (razón 0,60; IC 95 %: 0,41-0,88). Las tres medidas principales de resonancia no cambiaron.

Tuttle KR, Bjornstad P, et al. Nature Medicine. 2026. DOI: 10.1038/s41591-026-04674-2

Qué ha pasado

Katherine R. Tuttle (Universidad de Washington, Seattle), Petter Bjornstad y su equipo publicaron el 1 de octubre de 2026 en Nature Medicine los resultados del ensayo REMODEL (NCT04865770), promovido por Novo Nordisk, el fabricante de Ozempic. La pregunta era concreta: ya sabíamos que la semaglutida protege el riñón de las personas con diabetes tipo 2; lo que no sabíamos bien es cómo.

El ensayo reclutó a 106 adultos en 28 centros de ocho países, España entre ellos. Tenían diabetes tipo 2 y enfermedad renal crónica moderada: filtrado glomerular de 30 a 75 ml/min/1,73 m² (media de 51) y albúmina en orina elevada (mediana de 187 mg/g). La edad media era de 65 años, solo el 24 % eran mujeres y casi todos tomaban ya un fármaco protector renal del tipo IECA o ARA-II. Se repartieron al azar 2:1 entre semaglutida 1 mg semanal subcutánea (71) y placebo (35) durante 52 semanas, con doble ciego.

Qué han encontrado

  • Objetivo principal, sin cambios: la resonancia multiparamétrica (70 participantes) no mostró diferencias significativas en oxigenación de la corteza renal, perfusión global ni mapeo T1 frente a placebo.
  • Albuminuria: un 40 % menor con semaglutida (p = 0,008). Es uno de los marcadores que mejor predicen la progresión de la enfermedad renal.
  • Filtrado glomerular: numéricamente mejor con semaglutida (de 2,3 a 3,4 ml/min/1,73 m² según la fórmula), pero sin significación estadística.
  • Peso y glucosa: 4,5 kg menos y 0,88 puntos menos de HbA1c que con placebo. La tensión arterial no cambió de forma significativa.
  • Grasa alrededor del riñón: la grasa perirrenal bajó en torno a un 25 % y la del seno renal un 13 %; también mejoró el índice de resistencia de la arteria renal.
  • Biopsias (33 personas) y secuenciación celular (22): los cambios se concentraron en las células endoteliales de los glomérulos, con menos células inmunitarias alrededor, una señal de menor inflamación.
  • Tolerancia: abandonaron el tratamiento por efectos adversos el 12,7 % con semaglutida frente al 2,9 % con placebo. No hubo complicaciones graves por las biopsias.

Los autores lo resumen como una protección «multifacética»: menos grasa que comprime el riñón, mejor hemodinámica y menos inflamación del endotelio. Encaja con el ensayo FLOW (NEJM, 2024), que en 3.533 pacientes ya había mostrado con el mismo fármaco un 24 % menos de eventos graves (fallo renal, gran caída del filtrado o muerte renal o cardiovascular).

Qué NO demuestra

  • No cumplió su objetivo principal. La hipótesis de partida —que la semaglutida mejora la oxigenación y el riego del riñón— no se confirmó. El resto son resultados secundarios y exploratorios.
  • Es pequeño. 106 personas, 35 con placebo, y subgrupos de 13 a 33 para los análisis más llamativos. Con tantas medidas a la vez, alguna saldrá «significativa» por azar; los propios autores lo advierten.
  • Asociación, no mecanismo probado. Los autores reconocen que los vínculos entre la grasa, la inflamación y la albuminuria son asociativos: no hicieron un análisis formal de mediación.
  • No mide lo que importa al paciente. Un año y un marcador intermedio (albuminuria) no equivalen a menos diálisis o más años de vida. Eso lo sostiene FLOW, no REMODEL.
  • Población muy concreta. Diabetes tipo 2 con enfermedad renal ya establecida, mayoría de hombres. No dice nada de quien usa Ozempic para perder peso sin diabetes ni de riñones sanos.
  • Conflicto de interés. Lo promueve y financia el fabricante del fármaco.
  • Tolerancia real. Uno de cada ocho dejó el tratamiento por efectos adversos, una cifra a tener en cuenta.

Qué significa para ti

Si tienes diabetes tipo 2, el mensaje práctico no cambia, pero se refuerza: el riñón se vigila con dos números, no con uno. La creatinina y el filtrado glomerular dicen cuánto filtra; el cociente albúmina/creatinina en orina dice cuánto se está dañando el filtro. Muchas analíticas rutinarias solo incluyen el primero. Preguntar a tu médico por el segundo es razonable; la cistatina C es otro complemento útil cuando la creatinina engaña (por ejemplo, con mucha o poca masa muscular).

Si usas o te planteas un GLP-1, este estudio no es un argumento nuevo para tomarlo sin indicación. Su valor es explicar por qué un fármaco pensado para la glucosa protege el riñón. La decisión de iniciarlo, la dosis y el seguimiento son de tu médico. Y conviene no perder de vista el otro lado de la balanza, la masa muscular, un tema que ya analizamos en GLP-1 y masa muscular.

Lo que puedes ignorar: los titulares que hablan de que Ozempic «repara» o «rejuvenece» el riñón. Este ensayo vio menos albúmina en orina y cambios celulares en 52 semanas; no vio riñones curados.

Fuente

  • Tuttle KR, Bjornstad P, Smith C, Pruijm M, McCown PJ, Hodgin JB, et al. Effects of semaglutide on kidney disease in type 2 diabetes: a randomized placebo-controlled trial. Nature Medicine. 2026 (publicado el 01/10/2026). DOI: 10.1038/s41591-026-04674-2. Ensayo REMODEL, NCT04865770; promotor: Novo Nordisk A/S.
  • Contexto: Perkovic V, Tuttle KR, Rossing P, et al. Effects of semaglutide on chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes (FLOW). N Engl J Med. 2024. DOI: 10.1056/NEJMoa2403347.

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Álvaro Gómez Molina

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Álvaro Gómez Molina

Fisioterapeuta Colegiado nº 10.249 (ICOFM). Máster en Fisioterapia Invasiva. Especialista en fisioterapia musculoesquelética. Fundador de Project 170.

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