TL;DR — En un ensayo aleatorizado con 50 personas de 40 a 64 años con obesidad, tomar 1.000 mg diarios de urolitina A durante 4 semanas no mejoró la función de las arterias frente a placebo, que era el objetivo principal. Apareció una señal en la respuesta del flujo sanguíneo cerebral durante una tarea, pero es un resultado secundario y sin cambio en el rendimiento. Demuestra que, al menos a corto plazo, el suplemento de moda para las mitocondrias no arregla el endotelio; no demuestra que sea inútil para todo.
Dato clave
La dilatación de la arteria del brazo (FMD) cambió un 1,3 % con urolitina A y un 0,3 % con placebo: una diferencia que no fue estadísticamente significativa en 50 personas a las 4 semanas.
Pinaffi-Langley ACC, Yabluchanskiy A et al. JAMA Network Open. 2026;9(10):e2638047. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2026.38047
Qué ha pasado
Ana Clara da Costa Pinaffi-Langley y el equipo de Andriy Yabluchanskiy, de la Universidad de Oklahoma (Oklahoma City, EE. UU.), publicaron el 9 de octubre de 2026 en JAMA Network Open un ensayo clínico doble ciego y controlado con placebo sobre la urolitina A, el compuesto que vende la industria de la longevidad como «activador de la mitofagia», el proceso con el que la célula recicla sus mitocondrias dañadas. Si no la conoces, aquí tienes qué es la urolitina A y qué dice la evidencia.
La hipótesis era razonable: en la obesidad, las mitocondrias de las células que recubren los vasos (el endotelio) funcionan peor, y eso se traduce en arterias que se dilatan menos cuando el cuerpo les pide más sangre. Si la urolitina A mejora la salud mitocondrial, debería notarse ahí. El ensayo está registrado (NCT05921266) y lo promueve la propia universidad.
Qué han encontrado
Participaron 50 adultos de 40 a 64 años con un índice de masa corporal de 30 o más (edad media, 50,7 años; IMC medio, 38,3; el 74 % mujeres). La mitad tomó 1.000 mg de urolitina A al día y la otra mitad, placebo, durante 4 semanas. Siete personas abandonaron (14 %).
- Objetivo principal, sin efecto: la dilatación mediada por flujo de la arteria braquial (FMD), la prueba de referencia para medir la función del endotelio, cambió un 1,3 % de media con urolitina A y un 0,3 % con placebo. La diferencia no fue significativa y la variabilidad entre personas fue enorme (desviaciones estándar de 7,6 y 5,1 puntos).
- Resto de pruebas arteriales, tampoco: ni el flujo de la piel de la mano tras una oclusión ni el índice de hiperemia reactiva en la yema de los dedos cambiaron frente a placebo.
- La única señal, en el cerebro: la respuesta del flujo sanguíneo cerebral al hacer una tarea mental fue mayor en el grupo de urolitina A que en el de placebo. Pero el rendimiento en esa tarea no mejoró.
- Seguridad: el suplemento se toleró bien durante el mes de estudio.
Los propios autores lo resumen así en su conclusión: la urolitina A no mejoró de forma significativa la función endotelial periférica, y el efecto cerebral merece más investigación.
Qué NO demuestra
- No demuestra que la urolitina A sea inútil. Cuatro semanas es poco tiempo para cambiar el endotelio de alguien con años de obesidad, y 50 personas dan poca potencia estadística para detectar efectos pequeños.
- No dice nada de personas sin obesidad, ni de músculo, ni de rendimiento físico, que son los terrenos donde se han hecho los ensayos previos más citados del suplemento.
- La señal cerebral es exploratoria. Es un objetivo secundario, medido como respuesta hemodinámica a una tarea, sin mejora en el resultado de esa tarea. No permite decir que la urolitina A «mejora el cerebro» ni la memoria.
- Es un solo centro, en humanos y en EE. UU. Con un 74 % de mujeres y un IMC medio de 38, los resultados no se pueden extrapolar sin más a otros perfiles.
- No hemos podido consultar el texto completo, así que no recogemos aquí la declaración de financiación y de conflictos de interés ni el origen del producto usado. Las cifras proceden del resumen publicado y del registro del ensayo.
Qué significa para ti
Si tomas urolitina A pensando en tus arterias o en tu tensión, este es el primer ensayo controlado que lo mide directamente, y en un mes no encontró nada. Es una pieza más en un patrón que ya hemos visto con otros suplementos de longevidad, como el precursor de NAD+ que no frenó el Parkinson en 410 pacientes: el mecanismo suena bien en el laboratorio, pero el beneficio clínico hay que demostrarlo resultado a resultado.
Lo que sí mejora la función endotelial de forma consistente en los ensayos es poco glamuroso: ejercicio aeróbico y de fuerza, perder peso cuando sobra, dejar de fumar y controlar la tensión, la glucosa y el colesterol. Si quieres saber cómo está tu sistema cardiovascular, los marcadores de tu analítica y la tensión arterial te dicen más que cualquier cápsula. Y si estás pensando en añadir un suplemento, coméntalo con tu médico, sobre todo si tomas medicación.
Lo que conviene ignorar: titulares que conviertan la señal cerebral en «la urolitina A rejuvenece el cerebro». Con estos datos, no se puede decir.
Fuente
- da Costa Pinaffi-Langley AC, Gulej R, Kaposzta Z, Szarvas Z, Shahriari A, Kinnard H, Ticer B, Pinto CB, Mukli P, Muranyi M, Adams C, Kong J, Anderson L, Tarantini S, Zhao YD, Hord NG, Yabluchanskiy A. Urolithin A and Endothelial and Cerebrovascular Function in Middle-Aged Adults With Obesity: A Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open. 2026;9(10):e2638047. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2026.38047.
- Registro del ensayo: ClinicalTrials.gov NCT05921266.
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Álvaro Gómez Molina
Fisioterapeuta Colegiado nº 10.249 (ICOFM). Máster en Fisioterapia Invasiva. Especialista en fisioterapia musculoesquelética. Fundador de Project 170.
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